"PARADOXE FRANCAIS"
Dr Michel CRAPLET
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Déf. :

Les données de l'épidemiologie montrent qu'il existe en France une faible morbidité par accidents vasculaires coronariens (infarctus) bien que le régime diététique soit riche en lipides facteurs de risque de l'artériosclérose : les observateurs étrangers ont baptisé cette particularité le "French paradox".

La plupart des commentateurs explique ce phénomène par la consommation d'alcool ou de vin, qui exercerait un effet protecteur. Cette explication est actuellement largement exploitée par les producteurs et repris dans la presse avide de paradoxe et de sensationnel.

D'aprés certaines études, le vin aurait un effet protecteur particulier, mais dans la majorité d'entre elles la nature des boissons importe peu. L'alcool et/ou le vin pourraient agir en augmentant le talix de cholestérol et en diminuant l'agrégation des plaquettes sanguines.

Notes

1. Les effets bénéfiques de l'alcool sont vantés depuis l'origine des boissons ; ii est vrai que des effets thérapeutiques pouvaient être valorisés à une èpoque ou n'existait ni anesthésique, ni tranquillisant.

On peut considérer cet effet protecteur comme le dernier avatar du mythe de l'alcool médicament. Aujourd'hui dans un contexte scientifique différent, les défenseurs de cette thèse conseillent des doses modérées d'alcool pour l'obtenir. Cependant, même avec cette réserve, le phénomène merite une attention critique.

2. Les études épidémiologiques sont difficiles dans ce domaine où les facteurs de risque sont nombreux, certains liés entre eux (consommation d'aliments, de boissons, de tabac...), où les paramètres sociaux jouent un rôle important et où le mécanisme psychopathologique est complexe maladie athéromateuse (due á la surcharge calorique et au tabagisme), thrombose par agrégation plaquettaire et spasme artériel. Par ailleurs de nombreux biais sont possible lors des déclarations de consollirnation et des causes de décès.

Une interprétation prudente doit être faite même des meilleures études du point de vue méthodologique : il ne convient pas de se limiter aux études géographiques comparant naïvement des populations très différentes et rapportant les différences de morbidité à la seule consommation d'alcool.

Pour des raisons éthiques, la preuve défirntive ne pourra pas être facilement apportée. Une liaison ou corrélation n'est pas une relation causale: les analyses statistiques ne pourront jamais éliminer le rôle de facteurs inconnus et/ou non quantifiables qui peuvent être à l'origine de la relation.

3. Les fréquences de nombreuses maladies (cancers, maladies digestives et neurologiques) sont augmentées par la consommation d'alcool même minime. C'est le cas également des accidents et troubles sociaux dus à l'alcoolisation. Cependant l'importance relative de la mortalité par infarctus peut expliquer le minimum de mortalité totale (courbe en J) pour des doses de 1 à 2 verres par jour.

4. Il est possible que l'explication du paradoxe français soit à trouver dans l'ensemble du régime alimentaire. On a évoque' le rôle de la répartition des prises énergétiques dans Ia journée ou de Ia nature des lipides consommés. Le facteur prédominant semble être Ia richesse des repas en fruits et légumes frais apportant fibres et vitamines ce qui est une caractéristique du régime dit méditerranéen (1). Notons de plus que certains composants du vin considerés comme protecteurs sont apportés aussi bien par le produit de base, puisqu'ils sont contenus dans les pépins ou la peau du fruit.

5. L'effet protecteur sur l'infarctus du myocarde est limité:

• il atteint son maximum dés la consommation de 5 à 10 g d'alcool par jour (selon les études). Il a été montré seulement dans quelques d'études que l'effet continuait proportionnellement à la dose consommee au-delà de 20 g par jour : c'est le cas de l'e'tude (2) danoise récemment médiatisée. Les erreurs méthodologiques sont possibles alors car les effectifs de consommateurs sont faibles pour les doses elevees ... dans les pays où les recherches sont entreprises.
• il présente un intérêt seulement chez les sujets qui sont en risque d'infarctus, c'est à dire les hommes d'âge supérieur à 40 ans et les femmes apre's la menopause.
• une êtude (3) récente semble avoir démontré que cet effet protecteur s'exerce seulement sur une sous-population génétiquement déterminée possédant un génotype particulier d'un enzyme du transport du cholestérol (16% de la population générale).

6. Pour réduire Ia fréquence des accidents coronariens, il est préférable de diminuer les autres facteurs de risque (par la suppression du tabagisme, un régime alimentaire équilibré, la pratique d'exercice physique, ...), modifications qui n'entraînent pas de dommages plûtot que d'encourager un comportement générateur d'autres troubles.

7. S'il n'est donc pas justifie de demander à un malade cardiaque, consommateur modéré, de changer ses habitudes, par contre, il est irrresponsable de recommander une consommation d'alcool pour 'prévenir' l'infarctus dans un message général (4).

du point de vue individuel, puisqu'il est impossible de connaître par avance Ia sensibilité et la tolérance à l'alcool. Ce message risque d'être deformé transformant la réalité scientifique de l'action protectrice d'un verre en une incitation à boire augmentant tous les risques. Nombre d'abstinents ainsi encouragés à boire de 1'alco~ augmenteront leur consommation jusqu'aux problème qu'ils auraient spontanément évités.

du point de vue de la santé publique, dans un pays gravement touché par les autres conse'quences des consommations excessives. Ii est probable que le message sera entendu principalement par ceux pour qui il n'a pas d'intérêt (hommes jeunes qui avec cette caution médicale pourront boire de 20 à 40 ans sans avantage mais en augmentant de nombreux risques médicaux et sociaux).

Références

1. Criqui MH, Ringel BL. Does diet or alcohol explain the french paradox?
Lancet 1994 1719-23

2. Grønbach M. et al. Mortality associated with moderate intakes of wine, beer, or spirit.
British Medical Journal, volume 310, 6 May 1995, pp 1165-1169

3. Fumeron F. et al. Alcohol intake modulates the effect of a polymorphism of the cholestetyl ester transfer protein gene on plasma high density lipoprotein and the risk of myocardial infarction.
J Clin Invest 1995; 96:1664-71

4. Skog OJ. Public health consequences of the J-curve hypothesis of alcohol problems.
Addiction 1996; 91 : 325-37